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髌骨软化一般是由什么引起的
“髌骨软化”这个已被越来越多的大众了解到了。那什么是髌骨软化呢？其实严谨的来讲，它应该称为髌骨软化症，又称髌骨软骨，发群体为年轻人尤其是热衷于体育竞技运动，身材偏胖的朋友更有多发，主要表现为膝关节，间断发作，随着程的延长，期越来越长，平路行走或下楼时打软腿。部分患者可出现膝关节反复水肿，伴有积液，给日常生活和工作带来诸多不便，给患者带来了许多痛苦。
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那是什么原因引起的此类了？
主要有两大类原因：1.先天性的因素也就是自身发育性问题，有些患者在年轻时即出现症状，膝关节，被许多骨科医生诊断为所谓的“生长痛”，没有被发现，从而延缓了。主要是髌股关节对合关系不匹配，多有髌骨半脱位，随着时间的延长，情越来越重。
2.后天获得性因素这类因素主要和膝关节的劳损、长期被迫膝关节体位以及工作强度相关。尤其是那些长时间需要膝关节半屈曲位运动和工作，比如自行车运动员、登山运动员等等，因为膝关节半屈曲位时，髌骨外脱位趋势是大的，髌股关节压力是高的。
怎样才能减轻纤维化对的危害
怎么做才能减轻纤维化对的危害，是目前很多患者和医生都急切考虑的问题。
纤维化和是大多数慢性损伤的结果，并代表了世界范围内常见和困难的临床挑战。目前，终末期的方法是移植，但即使在发达国家，供体器官的数量和潜在接受者的临床情况也限制了该技术的适用性。学家熟悉的另一种临床疗法-即渐进性损害限制练习，其中纤维化和并发症的取得了较大或较小的成功。纤维化，特别是的发展与显着的发率和死亡率有关。因此，开发适用于纤维化的抗纤维化策略是相当必要的。这种方法的吸引力正是因为它针对的是慢性的终常见理学途径，无论因如何。然而，由于纤维化在临床上可能不会出现到晚期或阶段，所以逆转纤维化的可能性是开发方法的基本问题。
纤维化代表了的伤口愈合反应，因此它展示了表征身体其他部位的组织愈合的一般方面-创伤愈合反应是动态的并且具有解决没有持续疤痕的潜力。这似乎与临床印象不一致，即进展性纤维化和至多是不可逆的，并且坏的情况是渐进性的。然而，我们对纤维化过程理解的新发展证实，该过程对于细胞和细胞外基质（ECM）更新都是动态的，并且表明可能具有从晚期和纤维化中恢复的能力。此外，随着有效的抗的出现，活组织检查记录了纤维化改善的例子以及在一些实例中的解决方案，1-4为了利用这些观测，建立有效的抗纤维化所需要的属性，我们需要了解纤维化ECM的性质和来源，该方法通过对ECM退化和纤维化时经历与恢复发生的基本过程恢复正常的结构。
纤维化的性质和起源纤维化的发展需要ECM数量和质量的重大改变，并且有大量证据表明活化的星状细胞（HSC，Ito，脂肪储存细胞或脂肪细胞）是纤维化新基质的主要生产者。56星状细胞驻留在Disse区域，正常是维生素A的主要储存位点，维生素A作为视黄基酯储存在细胞质中。慢性损伤后，HSC增殖，失去维生素A并经历主要的表型转化为平滑肌α-肌动蛋白阳性肌成纤维细胞（活化的HSC），其产生各种各样的胶原和非胶原ECM蛋白。的ECM总量比正常大约多6倍，并且在Disse的空间中III型和V型胶原蛋白以及纤维连接蛋白在早期损伤中累积。7在慢性损伤中，I型和IV型胶原蛋白，不溶性蛋白，弹性蛋白和层粘连蛋白的沉积增加。8透明质酸，通常是Disse空间的一小部分，增加超过8倍9，素和硫酸软骨素和硫酸乙酰素蛋白聚糖也增加。虽然I，III和IV型胶原都增加，但I型增加多，其与III型和IV型的比例因此增加。710-12文化研究表明，位于Disse空间中的基质可能促成HSC，窦状内皮细胞和表型的相关改变。13-16采用逐行损伤ECM杂散链接结构，终导致表征建筑异常结节。
完全从纤维化中恢复将涉及这些多种ECM组分的重塑和分解，主要组分（胶原蛋白I）的降解对恢复正常组织学特别重要。目前，降解纤维状胶原蛋白（胶原蛋白I和III）的酶的特性尚不清楚。基质金属蛋白酶（MMP）是锌依赖性内蛋白酶家族，具有降解这些不同ECM组分的能力，特别是由HSC和Kupffer细胞表达。17人类第一个发现并表征佳的间质胶原酶是MMP-1，其在包括在内的人类组织中广泛表达，但其他具有更有限细胞表达的人间质胶原酶包括嗜中性粒细胞胶原酶（MMP-8）和胶原酶3（MMP-13）。酶MMP-2和MMP-14近也被认为是间质胶原分解活性。1819然而，在动物模型和人类纤维化的研究表明，间质胶原溶解活性，提取物在纤维化减少，20-24这会促进净胶原蛋白沉积。越来越多的证据表明胶原酶抑制可能是由于内源性MMP抑制剂，金属蛋白酶组织抑制剂（TIMPs）在纤维化中表达增加引起的。既TIMP-1的表达和-2在人类和大鼠模型纤维化增大25-31和在人类TIMP-1表达的程度与纤维化的程度相关25由羟脯氨酸含量进行评估。我们小组的研究及其他252731-33表明，活化的HSC可在损伤的这些抑制物的重要来源。在纤维化的大鼠模型中，在表观胶原沉积之前TIMP-1在纤维发生早期表达。26与TIMPs相反，随着纤维化的发展，间质胶原酶（人类MMP-1，大鼠MMP-13）的mRNA在人和大鼠中保持不变。252634中TIMP：MMP比率的增加可能通过保护沉积的ECM免受MMP降解而促进纤维化。然而，其他MMP抑制机制可能有助于纤维化。MMP作为无活性的原酶释放，并且重要的调节步骤包括切断抑制性N末端肽以赋予酶活性。35酶原激活的装置不同的MMP之间变化，但需要用于前MMP-1的有效激活蛋白酶纤溶酶。36然而，活化的HSC可通过合成纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）来抑制纤维化中的纤溶酶合成。3738纤溶酶可以具有重要的抗纤维化作用，如在和利用PAI-1和尿激酶纤溶酶原激活基因敲除小鼠的纤维化的研究表明，提高的PAI-1：在组织中尿激酶比率促进纤维化。39总之，活化的HSC可能是通过ECM生产过剩的组合产生的内的纤维化环境中，减少MMP活化和抑制物抑制活性MMP的。因此，从中去除或失活活化的HSC可能是发生纤维化恢复之前的关键过程。
能减轻纤维化对的危害核心是通过对ECM退化和纤维化时经历与恢复发生的基本过程恢复正常的结构。
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